高血壓，如何殺死我們--2

▏高血壓對大腦的損害高血壓是導致殘廢的主要原因，也是中風的頭號原因。它藉由減弱、耗損腦動脈內壁，加上斑塊堵塞動脈，而導致中風。
損壞的內壁，提供斑塊沉積，和血液凝塊的完美據點。中風可能有以下三種方式：腦部動脈完全堵塞、自由浮動的血栓堵塞，或是破裂，以上都會導向相同樣結果——該區域的動脈缺乏氧氣，而導致腦組織死亡。
高血壓是美國的第三大死亡原因，每三個中風患者，會有一個達到致命危機。
有如「大腦橡皮擦」般的病症，剝奪了許多美國人的心智，「阿茲海默症」可說嚇壞了老年人和嬰兒潮那代的人們。
但是造成美國人老年癡呆的頭號要犯，實際上可能是高血壓導致的血管性癡呆。這種腦中小動脈疾病，會使人記憶喪失，以及產生類似阿茲海默症的認知、行為，和情感異常。
血管性癡呆，主要由高血壓引起，雖然高膽固醇、糖尿病（第一型或第二型），和血液中高同半胱胺酸也可能是罪魁禍首。
診斷血管性癡呆，最主要是基於病人症狀，加上電腦斷層（CAT 掃描），或核磁共振（MRI）顯示——「腦白質病變」（由於大腦內小動脈的動脈粥狀硬化、血栓、血管收縮，或是其他問題導致的腦組織死亡）。
▏高血壓對腎臟的損害高血壓和腎臟之間有一種相互關係——高血壓可能導致腎臟疾病，腎臟疾病也可能會引發高血壓。
腎臟是健康的主要關鍵：它們過濾血液中的廢物，導入尿液中排出。但是未受控制的高血壓，使得腎臟中的血管，在早期出現動脈粥狀硬化，降低氧氣和營養物質的供應，造成腎臟過濾效率變差，毒素積聚在血液中，產生所謂的尿毒症，再一步步進展成腎功能衰竭。
因為無法自我清潔，身體基本上就開始淹沒在自己的廢物中。高血壓就是這樣觸發腎臟疾病，但也可能是其他方式。腎臟藉由複雜的腎素- 血管張力素- 醛固酮系統，在控制血壓中扮演重要角色。簡而言之，腎臟釋放腎素，形成連鎖反應，導致血容量的增加，再加上血管收縮，造就了高血壓的完美條件。
這個工作原理，如下：
‧ 腎臟分泌腎素進入血液。
‧ 腎素作用於血管收縮素原，將其轉化為第一型血管收縮素。
‧ 第一型血管收縮素，接著轉化為第二型血管收縮素，是一種強大的血管收縮劑。這種轉換透過血管收縮素轉換酶（ACE）完成，ACE 在所有的動脈及肺中都有。
‧ 第二型血管收縮素會收縮血管，導致動脈局部損傷，引發內皮細胞功能失調、血管增生、血液凝塊、氧化壓力，還有其它病症；同時刺激醛固酮的分泌。
‧ 醛固酮保留腎臟中應該要排出體外的鈉和水，以類似於第二型血管收縮素的方式，損壞動脈。
‧ 鈉和水被送回到血液中，增加血液體積。結果造成血容量增加，再加上血管收縮，等同於血壓增加。
一個正常身體產生這種連鎖反應，只有在血量或鈉較低，或當身體脫水的情況才會發生。但是如果血壓正常，或者更糟的是，當血壓已經很高，還發生這種狀況，麻煩可就大了。
換句話說，如果腎臟發生問題，在錯誤的時間製造錯誤的酵素，血壓就會向上攀升。
▏高血壓對眼睛的損害
醫生經常透過眼底鏡，在視網膜看到高血壓的證據。
視網膜是眼底一層細膩的膜，接收水晶體所形成的圖像，然後經由視神經傳送到大腦。如果動脈縮小，硬化的動脈壓迫到靜脈（AV nicking），會從受損的動脈滲漏蛋白質、出血、水腫，還有其他東西進到視網膜（滲漏液）。醫生就是藉此，觀察高血壓的嚴重程度。
高血壓在眼睛所做的事情，和其他地方一樣，血液的多餘衝擊力，破壞供應視網膜的小動脈內皮細胞，導致動脈變窄和增厚，供給視網膜的血液減少，導致動脈粥狀硬化，最終可能使視網膜微血管發生小中風、脂肪堆積，還有視神經腫脹。如果不趕快進行治療，嚴重會導致失明。高血壓